EGS2012: 10-th European Glaucoma Society Congress

2012, июнь, 17-22, Копенгаген, Дания.
10-th European Glaucoma Society Congress: EGS2012.

1). Ny Carlsberg Glyptotek Museum, Copenhagen 2010.
2). Операция на глазу. Глаукома. Хирургия глаукомы. Модификация имплантации минишунта ExPress с применением вискохирургии. Хирург: профессор Трубилин В.Н., Москва, Россия.

О X конгрессе Европейского глаукомного общества

Профессор Курышева Н.И.

ФМБА России, г. Москва.


Интернет-версия специально для портала Орган зрения www.organum-visus.com
Кликни на рисунок, запусти слайд-шоу, смотри видео.
X конгресс Европейского глаукомного общества (EGS) состоялся 17 – 22 июня 2012 г. в столице Дании Копенгагене и собрал 2650 делегатов из 84 стран.

Делегатов конгресса приветствовал президент EGS Carlo Traverso.
Он отметил, что несмотря на серьезный экономический кризис, офтальмологи, занимающиеся проблемами глаукомы, прибыли на юбилейный конгресс EGS и это чрезвычайно важно. Именно на таких форумах создаются наилучшие условия для обмена мнениями и опытом, для решения стратегических задач.
Как обычно, конгресс проходил в формате пленарных заседаний и сателлитных симпозиумов (всего их было 56), которые были организованы параллельно в нескольких залах во второй половине дня. Выставка медицинского оборудования и продукции фарм. компаний, хотя и уступала по объему обычным выставки, проводимым в рамках подобных мероприятий, но была представлена всеми основными фирмами-производителями оборудования и лекарств для офтальмологии.

Первое заседание открыл экс-президент EGS R.Hitchings. Его доклад был посвящен эпидемиологии ПОУГ. Были приведены следующие данные: распространенность заболевания среди лиц старше 40 лет в Европе составляет 2,23%, в Китае 2,66%, в Индии 2,55% и 2,38% в Юго-Восточной Азии. На этом фоне заметно выше распространенность ПОУГ в Африке (4,32%), Латинской Америке (3,35%) и Японии (3,7%) (примечание редактора: смотри рис. 4).
Относительно эпидемиологического прогноза в следующем десятилетии, было отмечено, что наиболее высокая заболеваемость грозит регионам Земного шара с максимальной плотностью и численностью населения, т.е. – Китаю и Индии. Другими важными факторами являются возраст населения в той или иной стране, играет роль также государственная политика здравоохранения.

Говоря о факторах риска развития глаукомы, докладчики (S.Miglior, F.Topouzis) остановились не только на роли ВГД, но в большей мере на перфузионном давлении, предлагая измерять его всем пациентам и с этих позиций даже пересмотреть давление цели: чем ниже перфузионное давление, тем ниже должно быть и давление цели (примечание редактора: смотри рис. 5).

На заседании, посвященном патогенезу глаукомы, большое внимание было уделено биомеханическим свойствам решетчатой мембраны склеры и патоморфологии (изменению пластичности) трабекулярной сети. В частности E.Tamm почеркнул, что при глаукоме под влиянием повышенного синтеза TGFβ2 происходит усиление активности фактора роста соединительной ткани (CTGF), что в конечном итоге приводит к увеличению образования внеклеточного матрикса и облитерации шлеммова канала. C другой стороны, это способствует тому, что трабекула становится более плотной и ригидной, а ее пластичность и сократительная способность снижаются.

В докладах H.Quigley, C.Burgoyne, J.Jonasакцент был сделан на изменениях свойств решетчатой мембраны склеры (РМС). Главный смысл этих докладов заключался в том, что с возрастом и при глаукоме РМС в результате изменений ее биомеханики подвергается не просто деформации, но также происходит ее ремоделирование – процесс более сложный и комплексный. По-видимому поверхностные и глубокие слои РМС ведут себя по-разному при повышении ВГД.

Важно понимать, что любые изменения в РМС (в частности в ее порах) приводят к патологическому процессу не только в аксонах зрительного нерва, но и в сосудах глаза, которые также проходят через отверстия в РМС. Современные технологии позволяют достаточно четко визуализировать не только переднюю поверхность РМС, но и ее заднюю поверхность, а также наружные слои сетчатки и хориоидею. Такие возможности были получены благодаря переходу к спектральным оптическим когерентным томографам (ОКТ), а также – специальным устройствам, позволяющим визуализировать глубокие структуры глаза (Enhanced Depth Visualisation - OCT).

Дополнительные возможности открываются благодаря применению адаптивной оптики, а также сочетанию ОКТ с МРТ и различными контрастными веществами (например, золотыми микрочастицами и нано-частицами). Упомянутые выше технологии позволяют визуализировать даже отдельные коллагеновые волокна в РМС и пучки нервных волокон, проходящих через ее поры, а также – сосуды глаза: ЦВС, ЦАС и задние короткие цилиарные артерии (S.Park et al., 2012).

Благодаря перечисленным техническим усовершенствования было установлено, что при глаукоме, особенно при ГНД решетчатая мембрана склеры достоверно тоньше, чем в норме. Особенно тонкой мембрана оказалась у пациентов с ГНД при наличии геморрагий на ДЗН (H.Park et al., 2012). Если в норме поры в РМС имеют четко округлую форму, то при глаукоме (особенно по мере ее прогрессирования) они принимают более вытянутую щелевидную форму, и отодвигаются одна от другой. При остром повышении ВГД передняя поверхность РМС не деформируется, а компрессии подвержены только преламинарные ткани (Innoue R., Hangai M., 2009).

Деформация пор начинается гораздо раньше, чем истончается невральный ободок (Miller K., Quigley H., 2011). Было замечено, что при глаукоме РМС прогибается настолько глубоко, что у некоторых больных она визуализируется практически на уровне мягкой мозговой оболочки (Park S., Kiumehr S, 2011). В целом РМС становится более подвижной, а следовательно, регуляция просвета ее пор нарушается. Современные методы визуализации позволяют исследовать даже глубокие отделы РМС, и можно ожидать, что эти исследования откроют новые факты, касающиеся патогенеза глаукомной оптиконейропатии (ГОН).

Останавливаясь на генетических аспектах патогенеза ГОН, A.Viswanathan подчеркнул роль таких генов, как CAV1 и CAV2 в определении предрасположенности к развитию глаукомы с точки зрения размеров ДЗН и уровня ВГД. J.Tsaiрассмотрел глаукому с позиций слабо выраженного воспалительного процесса, подчеркнув роль таких субстанций, как фактора некроза опухоли альфа, оксида азота и его производных, эндотелина, VEGF, фактора ишемии и матриксных металлопротеиназ в развитии апоптоза ганглиозных клеток сетчатки (ГКС).

H.Wassel рассмотрел глаукому с позиций нейрофизиолога, подробно остановившись на роли синапсов и дендритов в нормальном функционировании ГКС. Особенно большое количество синапсов – у мелких ГКС, составляющих большую часть нейронов сетчатки. Кроме того, для нормальной работы ГКС требуется очень большая энергия. Как известно, энергия вырабатывается митохондриями. Глаукому как митохондриальную патологию, рассмотрел в своем докладе N.Osborne, подчеркнув, что самые различные факторы, главным из которых является окислительный стресс, ослабляют ГКС, снижая их достаточное обеспечение энергией, что создает предпосылки для дальнейшего ускоренного апоптоза нейронов.

На сессии, посвященной наблюдению за больными в динамике, F.Goniпривел данные по 327 больным, у которых определялась скорость прогрессирования ГОН при систематической периметрии, выполняемой каждые 9 месяцев. Эта скорость не зависела ни от уровня ВГД, ни от возраста больных, ни от вида лечения, а только от исходного состояния ДЗН и зрительных функций и составила 0.8dB/год. При развитой стадии глаукомы скорость прогрессирования повышалась вдвое по сравнению с начальной стадией. По данным HeathD., при непродолжительном наблюдении, как правило, не удается обнаружить параллельных структурных и функциональных изменений (в начале заболевания более заметны структурные изменения).

Одновременные признаки прогрессирования при морфометрических и функциональных исследованиях определяются не чаще, чем в 6%. Как быть в этой ситуации?

Докладчик рекомендовал для определения скорости прогрессирования полагаться на более качественно выполненные измерения, будь то морфометрия, или периметрия. В любом случае, определение скорости прогрессирования, как резюмировал A.Heijl, очень важно, и она всякий раз должна приниматься во внимание при назначении или изменении лечения. Таким образом, лечение больных глаукомой должно проводиться индивидуально и никоим образом не основываться только лишь на данных тонометрии.

Подчеркивалась также важность обнаружения геморрагий на ДЗН – как основного предиктора прогрессирования заболевания. Действительно, геморрагии на ДЗН очень часто пропускаются офтальмологами (в Ocular Hypertension Treatment Study в 84% случаев геморрагии обнаруживались только по фотографиям).

R.Carassa подчеркнул, что на сегодня не существует четко установленных критериев, говорящих о быстром прогрессировании глаукомы. В большинстве случаев клиницисты используют периметрический индекс MD, учитывая его изменения в Дб в год. Однако, это – слишком условная величина, которая должна оцениваться в контексте с другими клиническими данными, а также возрастом больного и наличием сопутствующей патологии.

В докладе A.Viswanathan были приведены результаты генетического исследования (Glauco Gene-проект), в котором были обнаружены гены-предикторы развития глаукомы (гены, связанные с 1 и 9 хромосомами), которые повышают риск развития глаукомы в 4.5 раза. Подчеркивалась роль экологических факторов, которые могут влиять на проявление генетических предпосылок.
A.Heijl еще раз вернулся к роли флуктуаций ВГД как независимого фактора риска прогрессирования глаукомы. Так ли это, точно не известно. По мнению докладчика, флуктуации ВГД не влияют на скорость прогрессирования глаукомы высокого давления, но имеют значение при глаукоме нормального давления (ГНД).

При голосовании аудитории, однако, 98% присутствующих признали роль флуктуаций ВГД при всех видах глауком.

Судя по всему, с позиций роли нестабильного перфузионного давления, следует понимать, что низкое АД и высокое ВГД – весьма важные факторы риска развития заболевания.

K.Martin,продолжая дискуссию о роли ВГД в прогрессировании заболевания, справедливо заметил, что более важное значение имеет давление на решетчатую мембрану склеры, а следовательно – разница между ВГД и церебро-спинальным давлением. Причем, последние наблюдения свидетельствуют о том, что эта разница более коррелирует с прогрессированием ГОН (ухудшением полей зрения), чем само ВГД.

Рассуждая о роли ВГД в развитии ГОН, J. Jonasподчеркнул, что на протяжении более 150 лет под внутриглазным давлением понимают транскорнеальную разницу между собственно ВГД и атмосферным давлением. При этом ВГД рассматривается как главный фактор риска развития ГОН. Если вспомнить, что сутью глаукомы является поражение головки зрительного нерва, то в физиологическом смысле действительно представляет интерес разница между внутриглазным давлением и давлением в ретробульбарном пространстве, ассоциируемом с давлением спинномозговой жидкости (примечание редактора: смотри рис. 6). По мнению J. Jonas, именно эта разница имеет значение в патогенезе различных форм офтальмопатологии (не только глаукомы!), например, тромбозов ретинальных вен или гипертонической ретинопатии.

Проблемы медикаментозного лечения глаукомы в основном обсуждались с позиций применения фиксированных комбинаций, а также препаратов, не содержащих консерванты. В докладеD.Day подчеркивалось отрицательное действие консервантов, которые неизбежно присутствуют во флаконах, рассчитанных на длительное использование. В этом плане серьезные преимущества имеет препарат тафлупрост и траватан Z или комбинация траватана с тимололом без консерванта (DuoTravAPS).

Подчеркивалось, что эффективность препаратов не зависит от того, содержатся ли в них консерванты, а вот переносимость больными капель без консервантов существенно выше, особенно у больных, страдающих синдромом сухого глаза.

M.Hojolo остановилась на медикаментозных методах лечения вторичных глауком (эксфолиативной, пигментной, увеальной, неоваскулярной и посттравматической). Было подчеркнуто, что в случае воспалительной этиологии вторичной глаукомы акцент должен быть сделан на лечении воспаления, включая циклоплегию и назначение самых современных стероидов (как местно, так и внутрь), однако с учетом причины воспаления: следует учитывать возможность вирусной или грибковой этиологии. Порой активное лечение самого воспаления позволяет эффективно снизить ВГД. А вот назначения миотиков и простагландинов следует избегать, поскольку они могут усугубить картину.

При лечении глаукомо-циклитических кризов (синдрома Познер-Шлоссмана) также акцент должен быть сделан на назначение стероидов (коротким недельным курсом) и нестероидных противовоспалительных препаратов, а также мидриатиков. В межприступный период нет необходимости в назначении местных гипотензивных капель, поскольку они не предупреждают развития рецидивов. Иридоциклит при гетерохромии Фукса не требует назначения стероидов.

При неоваскулярной глаукоме показаны ингибиторы VЕGF, а вот простагландины и миотики противопоказаны. Можно применять стероиды и расширять зрачок.

Обычно рано приходится переходить к хирургическому этапу (имплантация дренажей). При вторичной глаукоме, развившейся на фоне гифемы, важную роль играют такие детали, как повязка на глаз, поднятый головной край кровати, назначение противорвотных средств и отмена антикоагулянтов, а также контроль АД. Показаны мидриатики и стероиды, а в ранние сроки – аминокапроновая кислота. Следует вовремя подумать о хирургическом лечении (удалении гифемы), если кровь не рассасывается в течение 3-5 дней, и имеется значительное повышение ВГД, или если у пациента есть факторы риска быстрого прогрессирования ГОН, или заболевания крови (угроза развития тромбоза ретинальных вен).

При пигментной глаукоме в основе медикаментозного лечения должны быть препараты, снижающие продукцию внутриглазной жидкости, а также простагландины. Относительно миотиков существуют противоречивые данные: несмотря на улучшение оттока внутриглазной жидкости, миотики могут способствовать отслойке сетчатки, особенно у молодых пациентов.

В случаях, если глаукома развилась на фоне рецессии УПК, следует назначать препараты, подавляющие секрецию внутриглазной жидкости, показаны также простагландины, а вот миотики могут только ухудшить ситуацию. Полезно назначение мидриатиков. Если уже на ранних этапах этого лечения эффекта не удается достичь, то прогноз – очень неутешительный. В заключении докладчик отметила, что при вторичных глаукомах надо, прежде всего, лечить причину, приведшую к повышению ВГД и тщательно анализировать механизмы его развития. В продолжении этого доклада R.Carassa подчеркнул, что в большинстве случаевпри вторичных глаукомах следует прибегать к хирургическому лечению, причем, чем выше исходное ВГД, тем сложнее его снизить.

Следует индивидуально учитывать все показания и противопоказания к операции, например, при неоваскулярной глаукоме наиболее показано не просто выполнение фистулизирующей операции с митомицином С, но и введение в стекловидное тело ингибиторов VEGF. При псевдоэксфолиативной глаукоме следует серьезно задуматься об удалении хрусталика, а при пигментной – по-видимому, важна лазерная иридотомия на ранних этапах, однако при продвинутых стадиях эффективна только синустрабекулэктомия. При увеальных глаукомах эффект от имплантации дренажей очень скромный, более показана СТЭ с митомицином С.

На симпозиумах, посвященных проблемам закрытоугольной глаукомы, рассматривался вопрос об отличиях данной формы глаукомы среди больных в Азии и в Европе. P.Chew, подводя итог совместного исследования, проведенного учеными из Швейцарии и Сингапура (Singapore-Swiss Narrow Angle Study), отметил, что механизмы развития закрытого УПК в целом одинаковы, независимо от расы. Однако, в Азии чаще (в 72% против 55%) наблюдаются смешанные формы ЗУГ, а больные обращаются за помощью уже в поздние стадии, что реже встречается в Европе. Также подчеркивалось, что в лечении ЗУГ не следует переоценивать роль лазерной иридотомии, которая может быть самостоятельным методом лечения лишь у 10% больных.

По данным Kumar (2009 г.), у 33,7% больных после иридотомии обнаруживали плоскую радужку, что и объясняло отсутствие эффекта от лазерного лечения. По данным различных авторов, ВГД после иридотомии повышается в среднем у 41-76% случаев. В то же время это исследование, проводимое более 50 месяцев, показало, что при наличии первично закрытого УПК выполненная профилактическая иридотомия позволяет избежать приступа глаукомы или развития ЗУГ в 100% случаев.

Это особенно важно учитывать с точки зрения угрозы развития приступа ЗУГ: наблюдение в течение 6 лет за больными после приступа глаукомы показало, что каждый пятый из них становится слепым. В докладе P.Foster , посвященном методам визуализации при ЗУГ, было подчеркнуто, что каждый метод важен и имеет свои преимущества и недостатки, но важно технически правильно выполнять осмотр УПК, даже если речь идет о банальной гониоскопии.

Особое внимание следует обращать на возможный контакт радужки с трабекулой: степень этого контакта, его протяженность и длительность. Именно эти факторы лежат в основе формирования хронической ЗУГ с органическим блоком, что и определяет тактику лечения. Из возможных нагрузочных тестов докладчик явное предпочтение отдал темновой пробе в сочетании с ОКТ переднего отрезка глаза. P.Denis, освещая роль факоэмульсификации катаракты в лечении ЗУГ, отметил, что практически во всех случаях закрытого УПК имеет место зрачковый блок, таким образом, при выявлении закрытого УПК лечение всегда следует начинать с лазерной иридотомии, а затем – по результатам гониоскопии, определяться с дальнейшей тактикой.

Большой интерес вызвал доклад G.Marchini, в котором автор остановился на таком сложном вопросе, как нарушение направления движения внутриглазной жидкости (aqueousmisdirection) – состояния, которое чаще принято называть злокачественной глаукомой (ЗГ).

Докладчик подчеркнул, что наиважнейшей причиной развития ЗГ является переднее расположение отростков цилиарного тела, что встречается в 96% случаев при ЗУГ, в 20% в норме и только в 12% случаев при миопии. Безусловно, важную роль играют также толщина хрусталика и размеры глазного яблока. Все эти факторы реализуются в сужении внутреннего пространства, окруженного отростками цилиарного тела, в уменьшении расстояния между этими отросткам и хрусталиком, и сужении задней камеры глаза. Итогом является изменение движения внутриглазной жидкости в сторону стекловидного тела, увеличение его размеров, смещение иридо-хрутсаликовой диафрагмы кпереди (или только радужки, в случае афакии/артифакии) и закрытие УПК.

Докладчик подчеркнул, что ЗГ следует дифференцировать от вторичного закрытого УПК, который может быть следствием самых различных причин: от цилио-хориоидальной эффузии (последняя может развиться даже в результате панретинальнойлазеркоагуляции) до эпителиальных кист и меланомы радужки.

Рассматривая методы лечения ЗГ, G.Marchini подчеркнул, что хотя его и следует начинать с назначения циклоплегических или гипотензивных препаратов, а также с выполнения YAG-лазерной иридотомии (если она не была выполнена раньше) или гиалоидотомии, все-таки наиболее эффективными мерами являются витрэктомия в сочетании с иридэктомией и ленсэктомией (если хрусталик не был удален раньше). Только такое лечение позволяет избежать рецидивов.

На заседаниях, посвященных хирургическому лечению глаукомы, большое внимание было уделено так называемой ангулярной хирургии глаукомы (различных хирургических манипуляций на УПК, выполняемых доступом abinterno). Было подчеркнуто, что подобные методики могут быть эффективны лишь при начальной или не слишком продвинутых стадиях глаукомы, а также в тех случаях, когда допускается достаточно высокое давление цели или могут возникнуть проблемы с фильтрационной подушкой, например, при высоком риске рубцевания.

Противопоказаниями к данной хирургии следует считать закрытый УПК (тогда ангулярная хирургия допустима только в сочетании с факоэмульсификацией катаракты (ФЭК), неоваскулярная глаукома, а также другие, еще не изученные ситуации (например, вторичная глаукома на фоне рецессии УПК). Порой та или иная манипуляция на УПК дает лучше результаты, если она сочетается с ФЭК, например, это относится к вискоканалопластике. Подводя итоги в данном докладе, M.Grieshaber подчеркнул, что для достижения результатов ангулярной хирургии глаукомы, важно оценить показания к ней и все противопоказания.

Также важны детали при выполнении техники: например, тугое натяжение и завязывание шва при вискоканалопластике. Сравнивая результаты синустрабекулэктомии (СТЭ) с имплантацией дренажей, K.Barton подчеркнул, что дренажи позволяют достичь более низкого ВГД, а количество осложнений при их имплантации сопоставимо с СТЭ. В докладе J.Feijoo были освещены новейшие технологии имплантации различных устройств в шлеммов канал ( Cy-pass, I-stent). Докладчик подчеркнул, что эти технологии идеальны на ранних стадиях заболевания и в сочетании с ФЭК. На сегодня еще слишком рано судить об их эффективности.

Отдельный симпозиум был посвящен непроникающей хирургии глаукомы и имплантации дренажа Express (примечание редактора: смотри видео 2 - модификация имплантации минишунта ExPress с применением вискохирургии).

T.Shaarawy подчеркнул преимущества данной операции перед классической синустрабекулэктомией (СТЭ).Тем не менее последняя по-прежнему остается золотым стандартом.

Было подчеркнуто, что при наличии катаракты лечение лучше начинать с ФЭК, а затем выполнять СТЭ. Замечено, что если первым этапом сделать СТЭ, топосле ФЭК эффективность антиглаукомной операции снижается на 3-4 мм рт.ст. Если все-таки СТЭ уже выполнена, то последующая ФЭК не должна выполняться раньше, чем через полгода.

На симпозиуме, посвященном ПЭГ, подчеркивалась значимость раннего проведения СТЭ больным с псевдоэксфолиациями, поскольку даже сам синдром (ПЭС) приводит к тому, что истончение слоя нервных волокон сетчатки происходит значительно быстрее нормы, а при повышении ВГД положение еще усугубляется. На этой же секции говорилось о низком уровне витамина D в крови больных ПЭГ и о роли флуктуации ВГД в патогенезе заболевания.

Интересным был доклад D.Crabb, в котором были даны описания того, что видит больной глаукомой (с точки зрения восприятия самим пациентом). Вопреки традиционному мнению о том, что больной глаукомой страдает от сужения поля зрения до трубочного или ощущает локальные дефекты полей зрения в виде темных пятен, на самом деле оказалось, что ничего подобного больные не замечают. Только 4% больных жаловались на “тоннельное” поле зрения. В 54% случаев они отмечали некоторое затуманивание изображений, в 16% - небольшие дефекты, а в 26% пациенты вообще не замечали никакого зрительного дискомфорта.

Эта информация имеет большое значение с точки зрения комплаентности: по понятным причинам, отсутствие зрительного дискомфорта снижает бдительность пациентов, и они перестают выполнять предписание доктора.

На секции, посвященной нейропротекторному лечению глаукомы, F.Caiderro напомнила, что под нейропротекцией понимают методы лечения, направленные на предотвращение, замедление, а в ряде случаев даже на восстановление (регенерацию) нейронов. На сегодня не решена самая важная проблема: возможно ли вообще нейропротекторное лечение при глаукоме. Для ответа на этот вопрос необходимы усилия как офтальмологов-клиницистов, так и исследователей в фундаментальной сфере.

Планируется создать единую базу данных по результатам уже проведенных исследований по нейропротекции. В 2012 г. профессор H.Quigley опубликовал статью под названием “Клинические исследования по нейропротекции не стоит считать невозможными“.

Цель этого обзора литературы заключается в том, чтобы вернуть интерес, а главное уверенность в возможности проведения подобных исследований, преодолеть разочарование которое имеет место после ряда неудачных многоцентровых исследований. Объективная основа этих разочарований – сама природа глаукомного процесса, который протекает медленно, и более 30% нейронов должны погибнуть прежде, чем появятся первые симптомы заболевания в виде дефектов полей зрения.

Другая проблема – отсутствие адекватных критериев прогрессирования. В частности для того, чтобы судить о прогрессировании по полям зрения необходимо вести наблюдение за большим количеством пациентов. Поэтому так важно учитывать не только функциональные, но и структурные изменения. Однако здесь возникает вопрос, какие изменения ДЗН следует считать физиологическими, а какие можно отнести к предикторам прогрессирования и носят ли эти изменения индивидуальный характер?

По всей вероятности, комбинация структурных и функциональных характеристик позволяет уменьшить объем клинической выборки и продолжительность исследований (F. Medeiros, 2011).

Еще одна проблема состоит в том, что скорость прогрессирования ГОН весьма вариабельное понятие. Наконец, положение усугубляется тем, что большинство пациентов получают местную гипотензивную терапию, замедляющую прогрессирование благодаря своему гипотензивному действию. Предположительно эффективность такого лечения в плане сохранения полей зрения оценивается в 50-60%. Если скорость прогрессирования ГОН составляет в среднем 0.5dB/год, то как оценить эффективность проверяемой нейропротекторной терапии? Должна ли скорость прогрессирования при ней быть ниже и на сколько?

Один из ответов – применять для оценки прогрессирования не периметрический индекс MD, а индекс полей зренияVFI (visualfieldindex), который дает более полную информацию о прогрессировании.

Другой выход – взять группу больных с формой глаукомы, для которой скорость прогрессирования заведомо выше, например, с ПЭГ. В докладе была приведена таблица, демонстрирующая необходимое количество больных для изучения нейропротекторного препарата. Оказалось, что если эффективность изучаемого средства повышается с 20% до 50% (речь идет об эффективности сохранения полей зрения), то количество больных может снизиться с 380 до 45.

В докладе подчеркнута также значимость проведения исследования на больных с начальной стадией глаукомы, а не с далеко зашедшей, как это принято делать. Важным представляется использование высоко чувствительных тестов, например, ЭФИ.

В обсуждении инновационных технологий в защите ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) подчеркивалось, что перспективы нейропротекции связаны с терапией, основанной на генетических исследованиях. Так, например, развитие ГНД связано с активацией двух цитокинов (ФНО-α и TGF-β), которые участвуют в механизмах апоптоза ГКС. J. Wiggs остановился на двух генах, участвующих в активации ФНО-α (оптинеурин и TNBK-1) и в активации TGF-β (CDKN2BASLRP12).

Не удивительно, что важным аспектом нейропротекторного лечения является защита аксонов. Далеко не всегда дегенерация аксонов приводит к гибели тел нейронов. В 30% случаев уже сейчас удается остановить апоптоз ГКС путем раннего воздействия на аксоны. Были представлены результаты гистологического исследования, показавшего положительное воздействие на аксоны бримонидина. Предположительно механизм действия осуществляется через активацию α2 адренорецепторов и выработку эндогенного аксон-сохраняющего фактора. Было показано, что при продвинутой стадии глаукомы, когда дефекты захватывают половину центрального поля зрения, прослеживаются дегенеративные изменения во всех отделах зрительного анализатора, включая кору головного мозга. Это было подтверждено различными исследованиями (как патоморфологическими на больных глаукомой, так и экспериментальными – на животных). Было продемонстрировано нейропротектороное действие акатинолмемантина, который повышал выживаемость наружных коленчатых тел.

Продолжением темы нейропротекции явилось рассмотрение проблем нейрорегенерации, которым было посвящено отдельное заседание. В своем докладе .Cletmtnts обратилась к теме регенерации периферического нервного волокна. Автор подчеркнул, что эта регенерация возможна при наличии активных Шванновских клеток и взаимодействующих с ними фибробластов. Одной из важных причин, ограничивающих регенерацию нейронов, является потеря с возрастом стимулов к регенерации. Любопытно, что стимулирующим действием, побуждающим ГКС к регенерации, является травма хрусталика, что было обнаружено в эксперименте на лабораторных животных. Другой важной задачей является подавление активности нейроглии, поскольку именно она препятствует восстановлению нейронов после их травмы. Были приведены результаты первых экспериментов с использованием препарата Taxol, который ингибирует блокирующее действие миелина.

В докладе, посвященном аутоиммунизации при глаукоме, F.Cordeiroподчеркнула важность такого фактора, как комплемента. Речь шла о комплементе С1Q, содержание в сетчатке которого повышено уже при начальной глаукоме. Докладчик сослалась на последние работы G.Tezel (2010г.), в которых показано, что активация комплемента происходит под влиянием активных форм кислорода. По-видимому, комплемент можно рассматривать как ранний индикатор глаукомы. Иммунологические исследования последних двух лет убедительно свидетельствуют, что комплемент активирует апоптоз ГКС при глаукоме и нейронов головного мозга при болезни Альцгеймера. Лабораторная диагностика глаукомы, как впрочем и других нейродегенеративных заболеваний, является весьма заманчивой. Именно поэтому на протяжении многих лет проводились исследования различных антител как к сетчатке, так и к зрительному нерву при глаукоме и у здоровых лиц. Примечательно, что эти антитела обнаруживались и у тех, и у других. И хотя в сетчатке при глаукоме и были выявлены депозиты IgG, а белки теплового стресса были отнесены к некоторым особым “глаукомным“антигенам, каких-либо специфических антител при глаукоме обнаружено не было, и назвать глаукому аутоиммунным заболеванием на сегодня не представляется возможным. По всей вероятности, на отдельных этапах развития заболевания возможно включаются те или иные аутоиммунные процессы с участием упомянутых выше комплементов (С3, С6), а также разнообразных цитокинов (IL-1 β, IL-6, FNO- α ,IFN- γ). Важный вывод, сделанный докладчиком: какая-либо иммуносупрессивная терапия при глаукоме может причинить только вред, поскольку для нормального функционирования нейронов необходим баланс антител и антигенов.

Таким образом, проблема нейропротекторного лечения глаукомы, или другими словами – лечения глаукомы, не связанного со снижением офтальмотонуса, является одной из наиболее актуальных. Попытки систематизировать проведение клинических исследований в этой области, создать единую базу существующих нейропротекторов и оптимизировать методологические подходы к проведению исследований, - это безусловно серьезный шаг в решении непростой задачи лечения глаукомы.

Таким образом, X конгресс высветил основные тенденции в области диагностики и лечения глаукомы. Тем не менее остается очевидным, как много нерешенных проблем связано с этим заболеванием.

Благодарим профессора Курышеву Наталию Ивановну за любезно предоставленный материал для публикации на портале Орган зрения.


Иллюстрации и видео подготовил Голубев Сергей Юрьевич.

EGS2012 (1)
Русалочка  (2)
Дания  (3)
Эпидемиология глаукомы  (4)
Ocular perfusion pressure (OPP)  (5)
Glaucoma, IOP (6)
Дополнительный материал в формате PDF: 
Примечание: 

Дополнение: читай обзор Курышева Н.И. Глазной венозный кровоток и глаукома

Внимание! Данная информация предназначена исключительно для ознакомления. Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом. 


Разрешается некоммерческое цитирование материалов данного раздела при условии полного указания источника заимствования: имени автора и WEB-адреcа данного раздела www.organum-visus.com

Галерея: oic, rv, kara-van, bjo.bmj, ars.els-cdn, ophthalmologymanagement.

Материал подготовил Голубев Сергей Юрьевич.
Ошибка | Орган Зрения

Ошибка

На сайте произошла непредвиденная ошибка. Пожалуйста, повторите попытку позже.